NUESTRA ASOCIACIÓN    BIBLIOTECA DE NEFROLOGÍA   REVISTA DE NEFROLOGÍA    PROGRAMA DE CALIDAD   LEGISLACIÓN
   HOME    RECURSOS NEFROLÓGICOS   LINKS    UTILITARIOS  SECTOR ASOCIADOS    PACIENTES   BOLSA DE TRABAJO

* IMPORTANTE: A los actuales subscriptores de la Revista nefrología, diálisis y trasplante", tanto profesionales como Instituciones; en caso de haber cambiado la dirección donde la reciben, por favor actualice su nueva dirección (haciendo constar donde la recibía antiguamente) a np@renal.org.ar
ENGLISH VERSION
Recursos Nefrológicos
Ciencias Básicas-Genética
Nefrología Clínica
Diálisis
Trasplante
Hipertensión
epidemología y bioestática
otros
Link Nefrológicos
 
2013

NEFROLOGÍA CLÍNICA

Edemas: Fisiopatología y Diagnóstico Diferencial

Dr. José Petrolito

- Noviembre 2002 -

COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS

Un adulto normal tiene de su peso corporal un 60% de contenido acuoso. El agua corporal total se distribuye en dos compartimentos: el intracelular (IC) y el extracelular (EC), en una proporción de 2/3 y 1/3 respectivamente. A su vez el EC tiene varios compartimentos distribuidos según se indica en la tabla nro. 1.

Hombre de 70 Kg

Compartimientos Litros
Agua total 60 %
42 L.

Intracelular 40 %
28 L.

Extracelular 20 %
14 L.

Líquido Intersticial = 2/3 del EC
9,4 L.

Líquido sanguíneo (LS) = 1/3 del EC
4,6 L.

Venoso 85% del LS
3,9 L.

Arterial = 15% del LS
0,7 L.

Tabla 1: Distribución del agua corporal total para un adulto de 70 Kg

Los espacios mencionados están en equilibrio osmótico, pues las membranas son libremente permeables al agua.

El volumen extracelular (VEC) está determinado por la cantidad de solutos osmóticamente activos. El sodio (Na+) es el mayor contribuyente, su concentración regula el volumen extracelular en el humano a pesar de las grandes variaciones en la ingesta de agua y sal, el volumen extracelular se mantiene constante así como la estabilidad circulatoria. El mantenimiento de un volumen adecuado permite que la presión arterial media y el volumen de sangre que llega al corazón sean normales. Además el extracelular permite el suministro de oxígeno, nutrientes y remoción de productos catabólicos.

CLASIFICACIÓN

Edema primario (Hiperflujo sobre expansión nefrótico)

Se caracteriza por expansión del volumen extracelular y subsiguiente formación de edema como consecuencia de un defecto primario en la eliminación renal de Na+. El volumen extracelular aumenta y se expande en los subcompartimentos resultando en un excelente relleno vascular. La expansión conduce a un aumento del volumen minuto y al aumento de la tensión arterial. Todas las respuestas compensatorias que aparecen cuando se afecta el estado cardiocirculatorio son abolidas resultando en: disminución de renina, angiotensina y aldosterona; de la hormona antidiurética; de la actividad simpática y de las catecolaminas. La etiología más común es la glomérulo nefritis aguda donde el edema periférico, así como el edema de pulmón, son inevitables dado el aumento de la precarga y de la poscarga por la liberación de endotelina; que contribuye a elevar la impedancia arterial, hipertensión y falla diastólica. Estas situaciones se observan en algunas insuficiencias renales agudas y crónicas.

Edema secundario

Resulta de la respuesta del riñón normal al déficit de relleno (underfilling) de la circulación. En este tipo de edema la alteración primaria está dentro de la circulación, la cual dispara en el ámbito renal los mecanismos para la retención de Na+. Con el objeto de defender la circulación y la perfusión tisular se activan los siguientes mecanismos: aumento sistémico de renina, angiotensina II, aldosterona (SRAA); de la HAD; de las catecolaminas = balance positivo de Na+ y H2O = expansión progresiva de volumen = mayor edema.

En estas circunstancias el volumen minuto puede estar elevado (fístulas arteriovenosas – FAV) ó bajo (insuficiencia cardiaca congestiva – ICC). El volumen sanguíneo puede estar elevado (FAV y falla de bomba) o bajo (como en algunos síndromes nefróticos - SN).

El compartimiento líquido responsable de la retención renal de Na+ es el volumen arterial efectivo (VAE). En condiciones normales y en estados ascíticos edematosos severos el volumen arterial efectivo es el mayor protagonista en la retención de H2O y sal.

FISIOPATOLOGÍA

Distensibilidad (compliance)

El mejor método para determinar la distribución del exceso de volumen es la distensibilidad (compliance) de los distintos compartimentos. La distensibilidad indica el grado de elasticidad, la cual puede ser alta o baja. Matemáticamente se la puede definir como los cambios en la presión hidrostática que se originan en determinados cambios de volumen: V = ΔP / ΔV.

La distensibilidad puede variar en situaciones patológicas. El espacio intersticial tiene normalmente una baja distensibilidad (baja elasticidad). Su presión aumenta (la cual es negativa) cuando el volumen se incrementa. Esto se debe a que el líquido intersticial (LI) no se mueve libremente pues está en forma de gel. Cuando aparece edema la estructura de gel se rompe y la distensibilidad aumenta notoriamente; en este contexto litros de líquido en exceso (sin cambios medibles) pueden acumularse en el espacio intersticial (EI). El equilibrio entre el volumen sanguíneo (VS) y el líquido intersticial depende de la diferencia de presiones entre ambos compartimentos. La resistencia vascular precapilar y la presión venosa es la que determina la presión capilar. En condiciones normales cuando aumenta el volumen dentro del aparato cardiovascular se distribuye de acuerdo a la distensibilidad de los diferentes compartimentos.

Las propiedades elásticas de los mismos varían activamente merced a su pared vascular, la cual puede variar su distensibilidad. El sector venoso tiene una gran distensibilidad y es el primero que se expande con un aumento moderado pero importante en la presión venosa, que induce un aumento del gasto cardíaco de acuerdo a la ley de Frank Starling. A su vez, el aumento del gasto cardíaco resulta en un estado de hiperperfusion periférica y aumento del consumo de oxígeno, lo que da origen a vasoconstricción periférica que finalmente regula el flujo tisular, pero resultando en hipertensión arterial.

Concepto de volumen arterial efectivo

Así como el plasma sanguíneo es una parte del volumen extracelular, el volumen plasmático (VP) y por lo tanto el volumen sanguíneo cambian concomitantemente con el volumen extracelular. Por cada litro en exceso del volumen extracelular el volumen sanguíneo aumenta 180 mL. Porque las fuerzas de Starling que regulan las transferencias de líquido de un sector a otro pueden variar y no es lo mismo en todas las circunstancias. Por ejemplo: un paciente con presión coloidosmótica (PO) baja por SN, el volumen sanguíneo aumenta poco a pesar de la gran expansión del volumen intersticial total (VIT).

La relación entre el volumen extracelular y el volumen sanguíneo no son lineales, pues el volumen sanguíneo aumentaría indefinidamente frente a la expansión del volumen extracelular; el cual no tiene aparentemente límites para expandirse.

El volumen sanguíneo tiene dos compartimentos (de acuerdo a lo expresado) que son diferentes en cuanto a la capacidad y función. El sector venoso tiene una distensibilidad elevada y contiene el 85% (3,9 L) del volumen sanguíneo y se lo denomina lecho de capacitancia. En cambio el sector arterial tiene una baja distensibilidad debido a su potente pared vascular y baja capacitancia. Por lo tanto debe ser considerado un lecho crítico que contiene 15% (0,7 L.) del volumen sanguíneo. Por consiguiente, pequeñas variaciones de volúmenes o alteraciones del tono vascular, pueden desencadenar alteraciones fisiológicas que son de capital importancia en la génesis del edema mediante la retención renal de Na+, a pesar de la adecuada ingesta de sal y de la expansión del volumen extracelular.

En 2° lugar, la distribución de líquidos en los distintos compartimentos del volumen extracelular está regida por las fuerzas de Starling, el fracaso de estas fuerzas induce a que el líquido retenido no es capaz de ser restaurado al sector arterial y normalizar el volumen arterial efectivo. Mas bien tiende a ser secuestrado resultando en edema.

Por el contrario, el volumen arterial efectivo puede estar reducido por un aumento del volumen sanguíneo como ocurre en la FAV y la vasodilatación periférica.

El aumento de tamaño o de la distensibilidad del árbol arterial reduce relativamente el volumen con relación a su capacidad, resultando en una caída del volumen arterial efectivo y los consecuentes cambios neurohormonales.

Otro ejemplo es el embarazo, que se caracteriza por una marcada debilidad circulatoria y una distensibilidad arterial elevada. La administración de sal resulta en una natriuresis tardía.

Por el contrario, una impedancia alta o un árbol arterial estrecho como se ve en el hiperaldosteronismo primario o en la hipertensión acelerada, la carga con sal resulta en natriuresis aumentada.

El secuestro de líquido dentro de un compartimiento patológico no puede contribuir a llenar el espacio intravascular total ni el volumen arterial efectivo, lo que conduce a la retención de agua y de sal. El bloqueo de Starling no permite expandir el volumen intra vascular. Esto caracteriza a los terceros espacios de tejidos inflamados: vesicular y bullas, peritonitis y pancreatitis aguda necrótico hemorrágica, rabdo miolisis y quemaduras donde se acumulan grandes cantidades de líquidos.

Reducción de la presión osmótica

Una caída de la albúmina en sangre puede conducir a un segundo tipo de redistribución de líquidos. La caída de la presión oncótica transloca el líquido del intravascular al intersticial, con una consecuente reducción del volumen sanguíneo y del volumen arterial efectivo y retensión renal de agua y sal.

Alteraciones vasculares

Corresponden a las anormalidades de distribución de líquidos en el compartimento intravascular y son de dos tipos: el clásico es el de la insuficiencia cardíaca congestiva. La falla de bomba disminuye el gasto cardíaco por un lado y por otro una presión diastólica intraventricular elevada. El retorno venoso está entorpecido con la consecuente caída del volumen arterial efectivo. Se estimula la retención de Na+; pero el volumen arterial efectivo sigue bajo debido al bloqueo del corazón. El volumen venoso se expande y conduce a la transducción de líquido al espacio intersticial.

El segundo tipo es el que resulta de la FAV, por ej.: enfermedad e Paget, beriberi, tirotoxicosis, anemia, cirrosis.

Las pequeñas y amplias derivaciones arteriovenosas conllevan a un aumento del retorno venoso con aumento del gasto cardíaco y lleno arterial. Sin embargo, el aumento de la velocidad circulatoria y un rápido desagote arterial junto a la vasodilatación conduce a la hipoperfusión en algún área crítica de la microcirculación. El bloqueo circulatorio se efectúa entre el volumen arterial y el volumen arterial efectivo.

Normalmente la regulación del volumen debe ser considerada como un sistema abierto de manera tal que fluctuaciones en un compartimiento se transmiten a los demás.

El volumen extracelular total y el volumen arterial efectivo están íntimamente relacionados. En los estados edematosos se produce "un clampeo del sistema" y el volumen arterial efectivo está disminuido a pesar de la expansión de los otros subcompartimientos, de manera tal que la retensión de Na+ por el riñón es inexorable.

Respuesta homeostática integrada

Gracias a una serie de ajustes fisiológicos, el organismo trata de mantener constantes las variaciones en la ingesta de solutos y agua. Estos mecanismos compensatorios protegen el volumen extracelular; pero a veces estos fenómenos agravan una alteración electrolítica mientras simultáneamente corrigen otras. Por ej. un paciente deplesionado de volumen se compensa con retención hídrica pero puede llevarlo a la hiponatremia.

La respuesta integrada está formada por dos componentes: un sistema aferente que detecta cambios de volumen efectivo circulante y otro eferente que regula la eliminación de Na+ por el riñón.

Sistema aferente

Está compuesto por sensores de volumen y se clasifican en baroreceptores de baja y alta presión, sensores intrarenales, hepáticos y del sistema nervioso central (SNC). Los del volumen extracelular se localizan en el sector cardiopulmonar (aurícula y ventrículo); en las arterias extrarenales (arco aórtico, senos carotídeos) e intrarenales (aparato yuxtaglomerular). Otros sitios: SNC y hepáticos.

- Receptores de baja presión

Se localizan en el sector venoso de la circulación central. Los cambios intratorácicos del volumen circulante por expansión pueden acarrear graves consecuencias a nivel pulmonar sino existieran baroreceptores de baja presión atriales y cardiopulmonares.

Los receptores atriales transducen la elasticidad de la pared auricular. El aumento del retorno venoso activa a los receptores de elasticidad y tensión. Los estímulos son enviados a los nervios IX, X, hipotálamo y centros medulares. La actividad simpática renal disminuye resultando en natriuresis, lo que contrarresta la expansión de volumen.

El hipotálamo responde ante la expansión con los receptores atriales y vías aferentes inhibiendo la liberación de argininavasopresina (vasopresina) y ACTH, con lo que aumenta la eliminación de agua y sal por inhibición de la HAD y aldosterona. La actividad simpática disminuye así como la actividad de la renina - angiotensina, que a su vez facilita la natriuresis y la caída de la tensión arterial.

La distensión arterial activa a los miocitos que producen el factor atrial natriurético (ANF), el que produce vasodilatación de la arteriola aferente, vasoconstricción de la eferente, aumento de la fracción de filtración, aumento del filtrado glomerular (FG), disminución de la reabsorción de Na+, aumento de la diuresis y natriuresis, efecto vasodilatador y aumento del lecho de capacitancia con caída de la presión venosa central (PVC).

- Sensores cardiopulmonares

La circulación central tiene receptores de baja presión en el ventrículo izquierdo y en el lecho vascular pulmonar y están regidos por la PVC. Cuando esta baja, se inhibe el centro vasomotor a nivel del SNC y aumenta el tono simpático que, a su vez, aumenta la TA, el gasto cardíaco, la antidiuresis y la antinatriuresis. Lo inverso ocurre si la PVC aumenta. Ver gráfico nro. 1 y tabla nro. 2.

- Sensores aferentes del volumen extracelular

1. Cardiopulmonares (circulación venosa)
Auriculares
Ventriculares y pulmonares
2. Auriculares:
- Extrarenales: arco aórtico, seno carotídeo

- Intrarenales: aparato yuxtaglomerular

3. Otros:
- SNC

- Hepático

Tabla nº 2

 

Gráfico n° 1: Respuesta homeostática en relación a a cambios de volumen.

- Baroreceptores de alta presión

Localización: Cuerpo del seno carotídeo y arco aórtico son independientes de los de baja presión y mantienen la tensión arterial media a un nivel constante. Además protegen al cerebro de las fluctuaciones de la presión de perfusión. La contracción de volumen activa a estos receptores, cuyas señales se transmiten al centro vasomotor del SNC, que a su vez activa al sistema simpático; el cual desencadena la respuesta neuroendocrina ya analizada (ver gráfico 1).

- Sistema baroreceptor intrarenal

Se lo localiza en el aparato yuxtaglomerular desde donde se libera renina, que activa al sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA). Se activa por tres mecanismos:

1. Cambios de la perfusión renal: si cae, activa a la mácula densa y de allí al SRAA.

2. Concentración de solutos en la mácula: cuando aumentan, se inhibe el SRAA.

3. Sistema simpático: es activado por receptores beta, que estimulan a la mácula y liberan al SRAA.

El estímulo de la vía aferente activa a la eferente. El riñón es el principal protagonista de la vía eferente y el mayor regulador de la homeostasis de los líquidos corporales. El volumen EC, como se dijo anteriormente, está regulado por el Na+; y su eliminación o conservación por el riñón. Son varios las factores implicados:

1. Filtrado glomerular

2. Reabsorción tubular

3. Factores hormonales:

Renina – angiotensina – aldosterona (SRAA)

Vasopresina

Catecolaminas

Prostaglandinas

Cininas – Calicreína

Factor natriurético auricular (ANF).

Oxido nítrico

Endotelina

4. Sistema simpático.

El filtrado glomerular depende de tres factores:

1. Balance de las fuerzas de Starling

2. Coeficiente de Ultrafiltración (depende del área total de filtración glomerular)

3. La tasa del flujo plasmático renal

El filtrado glomerular se mantiene constante gracias a fenómenos de autorregulación como son la retroalimentación glomérulo-tubular, el reflejo miogénico y el balance glomerulotubular.

Expansión del espacio extracelular

La expansión del volumen extracelular se caracteriza por un aumento del contenido de Na+ y del agua corporal total. Hasta aproximadamente 5 litros de líquido pueden no ser detectados, pero por encima de esta cantidad las propiedades elásticas y la distensibilidad aumentan en el espacio intersticial total (EIT) y aparece el edema; producto de una alteración de las fuerzas de Starling cuyas consecuencias y transferencias a los subcompartimientos ya han sido analizadas.

Hay que tener presente que parte del líquido intersticial total (LIT) se drena por los linfáticos, y que un drenaje insuficiente da origen al edema linfático; habitualmente localizado, duro y rubicundo.

Alteraciones hormonales

Se caracterizan por un aumento del volumen circulante como resultado de una producción exagerada de mineralocorticoides y/o vasopresina. Los estados de exceso de mineralocorticoides se observan en los hiperaldosteronismos primarios, que se caracterizan por retención de Na+, expansión de volumen, hipertensión e hipokalemia. El síndrome de secreción inapropiada de vasopresina (SIADH) conduce a una retención exagerada de agua con expansión de volumen, que compromete al espacio extracelular y al intracelular con hiponatremia dilucional; que es una de las características más salientes. Ambas situaciones no tienen edema manifiesto.

VOLVER AL INICIO

FORMAS ETIOLÓGICAS

Edema cardiogénico

La falla de bomba del corazón es la alteración básica en la insuficiencia cardiaca congestiva. Como resultado, ocurren una serie de reflejos complejos que tienden a mantener el estado hemodinámico.

La respuesta renal a la falla del miocardio es le retención de agua y sal; por lo tanto, el volumen extracelular se expande. Si la falla es de poca monta o transitoria, la expansión conduce en el ventrículo izquierdo a un aumento de volumen de fin de diástole; que de acuerdo a las leyes de Frank Starling resulta en un incremento del gasto cardíaco.

En este periodo de insuficiencia cardiaca compensada, la ingesta de sal y el gasto cardíaco se equilibran; pero a colación de un volumen extracelular expandido.

La capacidad del miocardio para acrecentar el gasto cardíaco en respuesta al aumento de volumen de fin de diástole es limitada. Además, a medida que la función miocárdica se deteriora, conduce inexorablemente a la retención renal de agua y sal.

En este estado la insuficiencia cardíaca está descompensada; hay una progresiva expansión del volumen extracelular y una incapacidad de aumentar el gasto cardíaco. La congestión vascular es evidente y aparecen edemas periféricos, injurgitación venosa, edema de pulmón, disnea, etc.

A pesar de la expansión notoria y exagerada, el riñón se comporta como si ignorara esta situación y responde como si el paciente estuviera contraído de volumen.

Las teorías que han sido invocadas para explicar el origen de las señales que promueven la retención de Na+ en el marco de la falla de bomba son:

1. Falla retrógrada o "backward failure". Indica que la alteración de la función miocárdica aumenta el volumen y la presión de llenado en la aurícula y venas por detrás del corazón. El aumento de la PVC es transmitida a los tejidos y capilares. El aumento de la presión hidráulica a nivel capilar provoca transudación de líquido al intersticio. El riñón sensa la pérdida de volumen intravascular. Consecuentemente se retienen agua y sal para mantener el volumen circulante dentro de la normalidad.

2. La teoría anterógrada o del "forward failure". Sugiere que hay falla miocárdica y que el gasto está comprometido y por consiguiente la perfusión renal está alterada. En respuesta a la disminución del gasto cardíaco, hay estímulo aferente de los baroreceptores de alta presión; los que activan mecanismos renales y extrarenales que resultan en retención salina.

Las dos teorías no se excluyen mutuamente y ambas pueden operar simultáneamente. Por ejemplo: una falla miocárdica de instalación rápida puede conducir a un aumento de la presión venosa y acrecentar la transducción líquida desde el espacio intravascular. El volumen sanguíneo debería estar (supuestamente) contraído proporcionalmente a la expansión del volumen intersticial de manera tal que el volumen extacelular y el peso corporal no se modifiquen. (ver respuesta homeostática integrada).

En este contexto, la falla retrógrada predomina resultando en una redistribución del edema.

Si la falla miocárdica se instala más lentamente, la retención salina y el edema dominan el cuadro clínico. La disminución del volumen arterial efectivo activan la retención renal de Na+, lo que expande el volumen sanguíneo total con aumento de la PVC. Como el gasto cardíaco permanece bajo, el volumen arterial efectivo no se reexpande y la retención salina es inevitable. En esta serie de eventos predomina la falla anterógrada, pues la activación en el circuito arterial de la vía eferente conducen a la retención de agua y sal (ver gráfico n° 2).

 

Gráfico n° 2
POP = Presión osmótica peritubular; PHP = Presión hidrostática peritubular; FPR = Flujo plasmático renal.

En síntesis: a medida que progresa la ICC de cualquier causa, activa mecanismos neurohormonales, activa al sistema simpático y al eje SRAA; que son los primeros que tienden a compensar la falla del corazón a través de un aumento de la precarga y la poscarga por vasoconstricción y sobrecarga de volumen. Estos aspectos no se equilibran y, paradójicamente, bajan el gasto cardíaco y llevan a la formación de edema.

No podemos dejar de mencionar a la endotelina, cuya acción deletérea sobre el corazón y el aparato vascular periférico son conocidos; pues aumenta varias veces y correlativamente con el empeoramiento de la función cardíaca.

Esta hormona es un vasoconstrictor arterial y coronario potente, y aumenta notablemente en la miocardiopatía dilatada isquémica y no isquémica. Esta hormona, así como la A II y la aldosterona, tiene efectos graves sobre el endotelio y el miocardio; así como sobre el riñón, cuyo protagonismo en la génesis del edema ha sido ampliamente analizado.

Síndrome ascítico edematoso en la cirrosis hepática

La fisiopatología del síndrome ha sido encarada desde dos puntos de vista:

Teoría del "overfill". La retención primaria de sodio precede a la formación de ascitis. De acuerdo a esta teoría, no son los factores hemodinámicos los que conducen a la retención de Na+. El aumento del volumen plasmático (a colación de la retención primaria de Na+) conduce a un aumento del gasto cardíaco y del volumen arterial efectivo, pues existiría un delicado reflejo sensitivo hepatorenal; secundario a la elevación de la presión intrahepática que conduce a la retención renal de Na+ y "exceso de relleno arterial".

Sin embargo, la caída de la resistencia vascular periférica observada precozmente en el síndrome; sugiere un déficit de "relleno arterial" o "underfill". La vosodilatación arterial precoz y la aparición posterior de shunts anatómicos conducen a un aumento desproporcionado de la capacitancia vascular, con la subsiguiente contracción del volumen arterial efectivo y retención renal de Na+ y H2O.

El volumen arterial efectivo no puede ser medido pero sus efectores sí. En este sentido los niveles de renina, angiotensina, aldosterona, HAD y norepinefrina son claros exponentes del déficit del volumen arterial efectivo (ver gráfico n° 3).

 

Gráfico n° 3: síndrome ascítico edematoso en la cirrosis.

Otros factores que provocan caída del volumen arterial efectivo en pacientes cirróticos son:

1. Vasodilatación periférica

2. Resistencia a las hormonas presoras

3. Aumento de mediadores vasodilatadores:

Prostaglandinas

Falsos neurotransmisores

Factor natriurético auricular (pero menor que en la ICC)

Calicreína – Bradicinina

Oxido nítrico

4. Disminución de los niveles de inhibidores de Na+ - K+ ATPasa

5. Shunts arterio – venosos

6. Aumento del lecho esplácnico

7. Alteración de la función ventricular

8. Disminución del retorno venoso, secundario a compresión por ascitis

9. Pérdida de líquido capilar por aumento de la distensibilidad intersticial

10. Hipoalbuminemia

Edema renal

Síndrome nefrótico: la patogenia del edema tiene dos mecanismos diferentes:

De acuerdo a la hipótesis del déficit de volumen ("underfill"), el edema resulta de una pérdida de albúmina en orina, hipoalbuminemia e hipooncosis. En concordancia con las leyes de Starling hay fuga de líquido del intravascular al intersticial y caída del volumen arterial efectivo que estimula a los mecanismos efectores que llevan a la retención de Na+ y H2O (retención secundaria).

La teoría del exceso de volumen ("overfill") o del exceso del relleno vascular es la que se observa con mayor frecuencia en el edema de origen renal. Se basa en le retención primaria de Na+ y de H2O con expansión del volumen extravascular, edema, hipertensión y edema agudo de pulmón.

Algunos casos de SN observados en pediatría, a pesar de tener todas las condiciones para la disminución del volumen arterial efectivo, no se observa la respuesta hormonal ó es mínima (activación del eje SRAA), pues la retención primaria de Na+ es la que predomina.- Ver gráfico 4.)

En síntesis, en la actulidad la teoría del "underfill" se observa en pocos pacientes. En cambio la retención primaria de Na+ a del "overfill" es la más aceptada y se basa en los siguientes hallazgos en el SN:

El volumen sanguíneo está aumentado

La TA está elevada

El eje SRAA no siempre está activado

La natriuresis puede proceder al aumento de la albúmina en plasma

Un ligero efecto natriurético puede verse en sujetos sumergidos en agua hasta la nuca

El Na+ es retenido primariamente en SN unilateral experimental por adriamicina

La retención de Na+ en túbulos prefundidos de animales con SN experimental

 

Gráfico n° 4. FP: flujo plasmático; FF fraccion de filtración

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Los pacientes con insufiencia cardiaca congestiva presentan una historia de disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea, astenia y a veces nocturia. El examen fisico revela ganacia de peso injurgitacion yugular, rales pulmonares, taquicardia, tercer ruido, edemas simétricos de ambos miembros inferiores y en la región sacra en los pacientes en reposo.

El edema de la cirrosis hepática se manifiesta clínicamente por ascitis, edemas de miembros inferiores como consecuencia de hipertensión portal e hipoalbuminemia. signos de compromiso hepático: son ictericia, "spiders", angiomas, circulación colateral, varices esofágicas, eritema palmar, ginecomastia.

El edema del síndrome nefrotico es difuso y se manifiesta por anasarca, edema periorbital derrame pleural, ascitis y facies nefrótica caracterizada por palidez edema periorbital y dorso de manos; sitios que se caraterizan por una elevada distensibilidad del espacio intersticial

CONSIDERACIONES SEMIOLÓGICAS

El edema según la localización puede ser localizado o generalizado. El edema generalizado puede ser relevante en determinadas regiones corporales: miembros inferiores, cara, cavidad abdominal.

Cuando el edema generalizado abarca varias regiones simultáneas se lo denomina anasarca (ascitis, hidrotórax, derrame pericárdico). El renal comienza por los párpados, el cardíaco en miembros inferiores y el cirrótico en abdomen (ascitis).

El edema puede ser inaparente (edema oculto) y se detecta solamente por las variaciones del peso corporal. La variación de 1 kg diario indica retención o reabsorción líquida. El registro diario del peso es fundamental para el seguimiento diario del paciente edematoso.

A la inspección, el borramiento de los relieves óseos o persistencia de la marca de la ropa evidencia retención líquida.

La piel aparece fina y brillante; en pacientes crónicos es hiperpigmentada con alteraciones tróficas y fiborsis secundarias.

El color de la piel varía según el mecanismo de producción: será rojizo en el inflamatorio, pálido en el nefrótico y azulado por cianosis en el cardíaco.

A la palpación se debe realizar compresión digital sobre planos óseos (maleolar, pretibial, sacro), buscando el signo del "Godet". En niños, este signo generalmente no aparece pues el espacio intersticial tiene una distensibilidad baja (ver fisiopatología del edema).

La consistencia es variable según su origen: es blando en el nefrótico y otras hipoalbuminemias, los de las trombosis venosa profundas son mixtos (linfático y venoso) y por consiguiente serán más duros y; los linfáticos puros: duro elástico.

La temperatura cutánea está disminuída en general y en los que cursan con vasodilatación, aumentada. En general son indoloros, salvo el inflamatorio. El edema angioneurótico va acompañado de prurito.

La aparición puede ser brusca y fugaz como el angioneurótico. El nefrótico se acentúa en los días y depende de la evolución de la nefropatía. En la cirrosis, la ascitis va precedida por gran meteorismo y luego se instala lentamente; cuando se asocia a hemorragia deigestiva aparece más rapidamente. Cuando la ascitis es voluminosa y comprime a la cava hay edema en miembros inferiores.

En la insuficiencia cardíaca congestiva se acentúa durante el día, y desparece por la noche. Es habitual el hallazgo de hepatomegalia congestiva a expensas del lóbulo izquierdo, que a la palpación o espontáneamente, provoca dolor epigástrico. El edema de dorso de manos es de grave pronóstico.

De acuerdo a la expuesto, el interrogatorio, las facies y el exámen físico son de fundamental importancia en el dignóstico del paciente edematoso.

TRATAMIENTO

Muy someramente daremos algunas pautas terapéuticas:

Como siempre las medidas higiénico – dietéticas son las primarias a implementar: dieta hiposódica estricta aún en presencia de hiponatremia, la cual es producto de la hemodilución; y menos aún indicar en esta situación aporte parenteral de Na+ (solución clorurada hipertónica); medida que empeora el edema y provoca habitualmente edema agudo de pulmón.

En cuanto al empleo de diuréticos es fundamental conocer la etiología del edema y el filtrado glomerular. Es sabido que la respuesta diurética es menor cuando el filtrado está por debajo de los 25 mL/minuto. Con filtrado bajo, los diuréticos del asa están indicados en general. Las tiazidas rsponden cuando el filtrado glomerular es superior a los 25 mL/minuto.

Las espironolactonas están indicadas de entrada en pacientes cirróticos con ascitis, y en casos más avanzados diuréticos del asa.

Cuando coexiste fallo renal, los diuréticos ahorradores de potasio se deben evitar, así como las espironolactonas; pues la hiperpotasemia es inevitable. En estos casos están indicados los diréticos de asa (furosemida) y a veces las tiazidas solas.

Otras medidas como ser el uso de enalapril para la falla diastólica del VI, así como la digital, se verán en sus respectivos capítulos.

Deberán evitarse drogas que disminuyan el filtrado glomerular, sobretodo en pacientes de edad avanzada, diabéticos, con estenosis de los vasos renales (aspirina, IECA, indometacina, etc.)

2014

 

IMPORTANTE

A los actuales subscriptores de la Revista nefrología, diálisis y trasplante", tanto profesionales como Instituciones; en caso de haber cambiado la dirección donde la reciben, por favor actualice su nueva dirección (haciendo constar donde la recibía antiguamente) a np@renal.org.ar dia mundial del riñon

* ir a Agenda 2014

   

 

 

dia mundial del riñon