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2013

NEFROLOGÍA CLÍNICA

Rev. Nefrol. Diál. y Transpl., N° 34 - Diciembre 1993, Pág. 15-23

Eritropoyetina e insuficiencia renal crónica
[Conferencia dictada en Buenos Aires, 1992]
Fernando Valderrábano

No es utópico pensar que el mayor avance en el tratamiento de la Insuficiencia Renal Crónica en los último 20 años ha sido la eritropoyetina (EPO). La dimensión que este fármaco o esta hormona ha podido aportar a la mejoría de la calidad de vida de los pacientes en hemodiálisis, es sin duda, algo muy significativo, debo comentarles que en Europa Occidental, más concretamente en España, están bajo tratamiento con eritropoyetina el 50% de los pacientes en hemodiálisis. No hemos de discutir lo que significa desde el punto de vista económico, una carga adicional al costo del tratamiento del paciente en hemodiálisis, sino que necesitamos hacer una aplicación correcta, conseguir los mayores beneficios al más bajo costo. A lo largo de las siguientes diapositivas planteo hacer una revisión general del estado actual del conocimiento con la eritropoyetina, pero he de analizarlos someramente dado el nivel de la audiencia. He de detenerme en algunos aspectos más concretos de la utilización clínica, de la aplicación práctica de la eritropoyetina.

Que la anemia se asocia con la enfermedad renal es conocido desde la época de Bright. En el año 1957 se sabía que la extirpación del riñón en la rata hace desaparecer la producción de eritropoyetina y a partir de 1974 se demuestra que el riñón aislado perfundido, produce eritropoyetina.

ANEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

- Enfermedad renal asociada con anemia (1834)

- Nefrectomía suprime la producción de EPO (1957)

- Perfusión de riñones aislados produce EPO (1974)

Cuál es la función de la EPO? Esto se ha comenzado a conocer mejor desde que se dispone de la EPO humana recombinante y se sabe que ésta estimula la proliferación, la diferenciación y la maduración de las unidades eritroides precoces, formadoras de colonias en estallido, pero sobre todo de las unidades formadoras de colonias tardías, en las que se ha encontrado receptores a la EPO de 2 tipos: receptores de alta afinidad y de baja afinidad y parece ser que se requiere la presencia continua de EPO para estimular la producción celular. A nivel intracelular de Calcio y la síntesis de DNA.

FUNCIONES DE LA ERITROPOYETINA

EPO estimula la proliferación, diferenciación y maduración de:

EPO-E

EPO-E receptores para EPO:

Alta afinidad

Baja afinidad

Requiere la presencia permanente de EPO

EPO reproduce a nivel intracelular:

Captación de calcio

Síntesis de DNA

La patogenia de la anemia en al IRC, es ampliamente conocida, solamente quiero detenerme para recordar que hay una disminución de la vida media de los hematíes, que hay posiblemente una inhibición de la eritropoyesis, aunque recientemente he tenido la oportunidad de ver algún trabajo para publicar en la revista de la Asociación Europea de Diálisis y Transplantes en la que no parecen demostrar que esta inhibición sea real, que las toxinas de la uremia inhiban la eritropoyesis y que la deficiencia de la EPO sea uno de los factores más importantes, aunque sabemos que los niveles de EPO en plasma de los pacientes en IRC son normales o ligeramente elevados, pero hay que tener en cuenta cuál es el concepto de normalidad en lo que se refiere a niveles de EPO sanguíneo, es imposible valorar los niveles sino se los correlaciona con el grado de anemia.

Se ha dicho también que existirían un "set point" disminuido en el doble juego de oxigenación tisular, liberación de EPO por las células productoras. Hay otros factores sobreañadidos en la anemia de los pacientes en HD que siempre los tendremos que tener en cuenta al valorar la indicación del tratamiento con EPO: Pérdidas sanguíneas, deficiencia de hierro, éste es un aspecto muy importante en el que voy a insistir mucho. La toxicidad por aluminio, el hiperparatiroidismo no parece ser una causa de falta de respuesta a la EPO. Deficiencia de ácido fólico, hiperplenismo, hemólisis aguda.

PATOGENIA DE LA ANEMIA EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Disminución de la vida media de los eritrocitos

Inhibición de la eritropoyesis

Déficit de eritropoyetina:

Niveles sanguíneos altos o bajos

Bajos niveles en relación con el grado de anemia

"Set point" de la oxigenación tisular, descendido

Otros factores:

Pérdida sanguínea

Déficit de hierro

Intoxicación por aluminio

Hiperparatiroidismo

Déficit de folatos

Hemólisis aguda

ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA

Aislada de orina de pacientes anémicos

Glicoproteína 34.000 Daltons

25% carbohidratos (ácido siálico)

Gen (cromosoma 7)

Gen de EPO insertada en células de mamíferos similar a EPO natural.

Los datos de Boehringer establecen una correlación clara entre niveles de EPO en sangre y hematocrito, en sujetos sanos con anemia hemorrágica, con anemia ferropénica. hay una relación inversa entre los niveles de EPO, que pueden estar altísimos, los niveles en sujetos normales se sitúan entre 10 y 20.000 U/ml, mientras que en el sujeto anémico pueden estar muy altos y en los pacientes renales crónicos se pierde esta correlación inversa.

Datos nuestros de las medidas de los niveles sanguíneos de EPO en un estudio comparativo de 200 pacientes con IRC en HD, vemos que no hay ninguna correlación, solamente hay 4 pacientes aislados, que con más anemia tienen niveles de EPO más altos, pero en el resto hay una gran dispersión.

Hemos encontrado en los niveles de EPO varios datos curiosos. En los pacientes sometidos a tratamiento en EPO IV, tienen unos niveles suprimidos con respecto a los pacientes en HD no tratados con EPO. También los pacientes antes de comenzar con HD tienen niveles significativamente más bajos que los pacientes que están en HD.

La transfusión ejerce un efecto depresor de los niveles sanguíneos de EPO, pacientes más transfundidos tienen niveles más bajos que los menos transfundidos.

También hemos encontrado una correlación con el tiempo de la última transfusión, los pacientes transfundidos recientemente en los 15 días previos a la determinación de EPO tienen niveles más bajos. La transfusión deprime la liberación de EPO en sangre.

Como es sabido la EPO se aisló en 1977 de grandes cantidades de orina de pacientes anémicos y se pudo demostrar que es una glicoproteína con un peso de 3400 Daltones y que el 25% está formado por una fracción de carbohidrato rica en ácido siálico. El gen de la EPO se ha aislado en el cromosoma 7 y la inserción del gen en células de mamíferos, en células de ovario de Hamsters, dio lugar a la producción de EPO humana recombinante, que es absolutamente similar a la EPO natural. El hecho que se haya tenido que utilizar células de mamíferos y no de bacterias como en otras proteínas recombinantes es consecuencia de la riqueza de hidratos de carbono que no pueden proveerla las bacterias y sí las células de mamífero.

Las primeras experiencias que se remontan al año 85 y posteriores demuestran que existe una respuesta dependiente de la dosis y las dosis que se utilizaron en aquellas épocas oscilaron entre 50 y 300 U/Kg por día 3 veces por semana, por vía IV, esto ha variado y sigue variando.

Indicaciones del tratamiento con EPO: esto es un tema debatido, discutido, que no merece mayor discusión. Pienso que a lo mejor es una definición simplista, pero la anemia sintomática en el paciente con IRC es una indicación de tratamiento con EPO. Qué llamamos anemia sintomática? Qué síntomas se deben a la anemia? Es evidente que el paciente que está necesitando transfusiones, con todos sus efectos secundarios de transmisión de enfermedades infecciosas, de sensibilización para un transplante, de sobrecarga de Fe es evidente que tiene una indicación. Pero los pacientes no dependientes de transfusión, que no necesitan de las mismas, de acuerdo con la literatura podemos decir que pacientes con niveles de Hb inferiores a 8 g% sería una indicación para tratamiento con EPO, aunque pacientes con enfermedad isquémica coronaria con Hb mayores de 8 pueden presentar síntomas, lo que sucede es que a medida que vamos incluyendo más pacientes, vemos cómo pacientes aparentemente no sintomáticos mejoran su estado general, es decir que una gran parte de la sintomatología que pueda presentar el urémico es debido a la anemia, no cabe duda al respecto, como veremos luego al comentar la mejoría. Otro aspecto importante en que me voy a detener es en los pacientes antes de HD, afortunadamente el número de pacientes en pre HD que están muy anémicos y que la anemia es la que está comprometiendo su calidad de vida, es un número bajo pero sin duda son pacientes que se pueden beneficiar mucho con esta terapéutica antes de empezar la HD.

No hablaremos sobre el debatido tema del efecto sobre la función renal, por supuesto siempre antes de indicar el tratamiento debemos descartar otras causas tratables de anemia.

Las dosis que habitualmente se están utilizando en la actualidad: 40 a 50 U/Kg por vía IV 3 veces por semana. Por vía subcutánea, hay varias pautas, entre 20 y 50 U tres veces por semana. Ha tenido bastante predicamento la dosificación entre 12 y 14 U/Kg, diariamente, por autoadministración como comentaré después, nosotros nos estamos separando de estas pautas hacia abajo, hacia la disminución de las dosis, veremos luego que por vía subcutánea en pacientes en HD 20-25 U 3 veces a la semana y en pre diálisis menos, pero no hemos sido partidarios de la administración diaria fundamentalmente porque tenemos que entrenar al paciente, al de pre HD, a la autoinyección en su domicilio y es mucho más fácil una o dos inyecciones a la semana que todos los días y además hay que tener en cuenta el costo del envase que el enfermo debe de utilizar, debemos ajustar su dosificación para que utilice un vial cada vez que se lo inyecta.

Los niveles sanguíneos después de la inyección IV suben rápidamente para descender a las 24 horas, después siguen descendiendo.

Por vía subcutánea se consiguen unos niveles más lentos pero mucho más mantenidos y la vía inraperitoneal está prácticamente descartada porque necesita dosis muy altas y no se consigue niveles tan altos como por la vía subcutánea.

Debe ser nuestro objetivo al tratar un enfermo subir la Hb a 10 ó 12 g/decilitro, como se lee en la literatura. Yo personalmente pienso que no es necesario tener un objetivo tan alto, podemos conseguir una mejoría de la sintomatología sin ser tan ambiciosos, me parece fundamental el ritmo de subida, que se dice no debe superar 1 g por dl y por mes. En nuestra experiencia cuanto más lento es ese ritmo menos efectos secundarios estamos encontrando.

El ascenso de los niveles de Hb, cuando se administra por vía IV, superando el nivel de 10 g/dl es alrededor de las 8 semanas.

Las dosis de inducción que en aquel momento se utilizaban también por vía IV, a mi criterio están superadas. Es un hecho bien conocido cómo los pacientes menos anémicos clasificados según la Hb basal al comienzo del tratamiento, los pacientes menos anémicos responden antes que los más anémicos.

Y a su vez los más anémicos requieren más dosis que requirieron los otros para obtener la elevación de la Hb.

En el momento de mayor respuesta hay un aumento claro de la cifra de reticulocitos, en sangre periférica, el máximo lo hemos encontrado siempre entre la 2da y la 8va semana de tratamiento, hasta un máximo de 5%.

TRATAMIENTO CON EPO - INDICACIONES

Pacientes con enfermedad renal crónica con síntomas de anemia:

A- Pacientes en diálisis

A- Pacientes que necesitan transfusiones

A- Pacientes que no necesitan transfusiones

Hemoglobina < 8 g/dl

Isquemia cardíaca HB > 8 g/dl

B- Pacientes pre diálisis

deben ser excluidas otras causas de anemia

En nuestra corta experiencia con EPO subcutánea en pacientes antes de HD, que llevan ya 8 meses de tratamiento, sin embargo hemos obtenido una elevación al mes en un grupo homogéneo. Estos pacientes tienen al cabo de un mes una media de 11 g/dl habiendo empleado dosis mucho más bajas que por vía IV, es decir algo muy llamativo el paciente en pre HD que no tiene ninguna clase de pérdida de sangre tiene una respuesta mucho mayor.

Dosificación real con la que hemos iniciado el tratamiento por vía IV 3 veces por semana 40-50 U. Vía subcutánea 3 veces por semana 20-25 U. Esto arroja para un paciente de 60 Kg. un total de 7200-9000 U/por vía IV frente a 3600-4500 U por semana, por vía subcutánea. En pacientes en pre HD hemos empezado standarizando por aquello del mejor aprovechamiento del fármaco, 2 dosis de 2000 U a la semana que son 4000 U similar a la vía subcutánea en pacientes en HD pero sólo en 2 inyecciones. Qué ha pasado al mes, no hemos variado nunca la pauta al de cabo de un mes en los pacientes por vía IV ni en los pacientes en HD por vía subcutánea, pero en los de prediálisis en todos hemos tenido que bajar la dosis a 2000 U por semana, porque el aumento de Hb fue incluso mayor y posteriormente aunque el número de pacientes que tenemos es muy bajo a más meses hay pacientes que están con 1000 U por semana en pre HD manteniéndose perfectamente.

ERITROPOYETINA: ADMINISTRACIÓN Y DOSIS

Hemodiálisis:

Vía IV 3 veces 40-50 U/Kg por semana (7200-9000 U/sem /60 kg)

Vía SC 3 veces 20-25 u/Kg por semana (3000-4500 U/sem/60 kg))

Pre Diálisis:

Vía SC 2 veces 2000 U/semana (4000 U/sem/60 kg))

Dosificación al mes del cominezo:

Hemodiálisis

Dosis igual a la inicial

Pre diálisis:

Vía SC 2 2000 U/semana

Los efectos beneficiosos que se pueden obtener con la EPO y que se pueden demostrar fácilmente es desde el punto de vista subjetivo la sensación de no tener cansancio, la sensación de encontrarse mejor, la mejoría en la capacidad de trabajo y la tolerancia al ejercicio que podemos medir objetivamente, el consumo máximo de O2, la mejoría del apetito, algo de lo que tenemos que estar muy pendientes, la mejoría de la función cardíaca y se ha demostrado en algunos sujetos disminución de la masa ventricular izquierda, la desaparición de la angina, hay quien demuestra una mejoría de la función cognoscitiva del paciente. Hay muchísimos trabajos que demuestran una mejoría de la función sexual, probablemente no debida a variaciones hormonales, aunque el grupo de Concoten en Polonia demostró una mejoría de la hiperprolactinemia, dato que no han podido reproducir otros autores. Mejoría de la depresión, normalización del ritmo del sueño, de la sensación de frialdad, desaparición del fenómeno de Raynaud y mejoría de la hipotensión intradiálisis, todos sabemos que los pacientes muy anémicos tienen tendencia a la hipotensión intradiálisis, no cabe duda que el tratamiento con EPO mejora la tolerancia a la HD en general.

Pero qué pasa con la función renal de los pacientes pre HD, cuando uno revisa la literatura lo que suele decir en la mayoría de los trabajos es que no se altera la función renal, que no empeora, pero no cabe duda que esa es la preocupación que todos tenemos, en este momento en España estamos participando de un estudio multicéntrico en pre HD patrocinado por Boehringer, en el que se trata de estudiar este tema, seleccionando pacientes que tengan un seguimiento mínimo, previo al tratamiento de por lo menos un año, para poder establecer la recta de regresión de la inversa de la creatinina. Sólo puedo contarles impresiones sobre nuestros seis casos en prediálisis que aunque parezca pequeña es una de las mayores que hay en España, quizás porque fuimos los primeros en utilizar EPO y no son muchos los pacientes que hay en pre HD. Hemos visto dos extremos uno que les quería comentar aquí porque es llamativo y no podemos darle una explicación fácil. Se trata de un hombre de 23 años con diagnóstico de glomerulonefritis membrano-proliferativa, de las pocas que diagnosticamos en este momento. Vemos aquí representada la evolución de la inversa de la creatinina a lo largo de 32 meses y donde ven cual es la recta donde la función renal va disminuyendo de una manera tremenda con una significación estadística muy alta, este paciente a medida que disminuye la función renal empieza a hacerse anémico y se decide comenzar el tratamiento con EPO, unas semanas más tarde el empeoramiento de la función renal hace que el paciente requiera HD y durante un mes está sometido a HD. En respuesta a la EPO vemos que la Hb mejora tanto que se llega a suspender la EPO, pero lo más destacado de todo esto es que coincidiendo con esto hay un cambio completamente inverso en la evolución de la función renal en el sentido de la mejoría en los 5 meses siguientes con una alta significación estadística. Este ha sido un caso que nos ha sorprendido completamente porque no había razones agudas para explicar el deterioro de la función renal y son casi 3 años de seguimiento en que progresivamente hay un empeoramiento de la función renal en un paciente que luego asistimos a una mejoría de la función renal. Tenemos otras experiencia pero inversas, los pacientes en que hemos comenzado a dar EPO, cuando estaban muy próximos a empezar HD en dos casos cuyo clearance de Cr estaba entre 10 y 13 ml/min mejoraron su sintomatología al mejorar la anemia pero al cabo de 1 mes y 2 meses respectivamente de comenzar con EPO, necesitaron HD. No podemos establecer fácilmente si esto fue debido o no a la EPO, para sacar conclusiones hacen falta casuísticas más grandes, que a mi manera de ver, sólo se pueden obtener con estudios multicéntricos, porque afortunadamente el número de pacientes en pre HD con anemia lo suficientemente importante como para requerir EPO no es muy grande.

Se dice que a los pacientes a los que se les da EPO se les debe dar hierro, oral o intravenosos, si son deficientes en hierro; se habla también de una deficiencia funcional de hierro en el sentido de una dificultad para movilizar el hierro desde los depósitos. Este es un aspecto muy importante y en nuestra experiencia, la principal causa de resistencia a la EPO.

EFECTOS BENEFICIOSOS DEL TRATAMIENTO CON EPO EN ENFERMOS RENALES CRÓNICOS

Mejora:

- Sensación de cansancio

- Capacidad de trabajo y tolerancia al ejercicio

- Consumo de oxígeno máximo

- Apetito

- Función cardíaca-angina

- Función cognoscitiva

- Función sexual

- Depresión

- Sensación de frío-Fenómeno de Raymand

- Patente sueño/despertar

- Hipotensión intradiálisis

Datos del primer estudio multicéntrico europeo muestran que, la ferritina desciende, a lo largo de un año de tratamiento con EPO, evidentemente al estar consumiendo hierro y movilizando hierro de los depósitos.

En nuestra experiencia, clasificamos nuestros enfermos en dos grupos, los que basalmente tendían una ferritina alta, los niveles que manejamos como normales son entre 25 y 200 microgramos/litro. Todos estos enfermos tienen ferritinas más altas de mil que es la cifra más alta que determina nuestro laboratorio, 11 de los 18 casos, que a lo largo de 6 meses continúan con esos mismo niveles. Vemos que el resto va progresivamente disminuyendo la ferritina, pero solamente hay dos pacientes que realmente al cabo de 3 meses la tienen en niveles normales, eran de los que partieron con niveles no excesivamente altos y en uno de ellos llega a disminuir. Es sabido que la EPO ha sido utilizada como tratamiento de la hemosiderosis en conjunción con sangrías. Lo que quiero mostrar es la evolución de la ferritina en pacientes con feritina alta. Pero qué pasa con los pacientes que tienen ferritina dentro de los límites normales.

Los pacientes que ha recibido hierro, tienen ferritina basal media dentro de la normalidad, pero hacia lo alto, que a pesar de que reciben hierro oral durante 6 meses, al cabo de 3 meses está la media de la ferritina y al cabo de 6 meses, están con ferritinas prácticamente en niveles muy bajos. Nuestra conclusión en este momento es que el hierro oral no es suficiente para las necesidades de hierro que tiene el paciente bajo tratamiento con EPO y que es fundamental un seguimiento bastante periódico de la ferritina. En este momento en nuestros protocolos hemos prescindido de varios análisis que creemos no tienen gran interés y estamos haciendo con mucho más frecuencia ferritina y nos estamos olvidando el hierro oral, quizás porque en algunos casos no se controla que el paciente lo esté tomando, pero en otros tenemos la certeza de que lo están tomando, y a pesar de ello los niveles de ferritina siguen bajando y puede suceder como en el caso que presento a continuación:

Una paciente que empieza con niveles de ferritina en los niveles alto de lo normal, una Hb de 6 g/dl y al mes y 2 meses de tratamiento no ha llegado a 8 g, e incluso al 3er mes todavía tiene una Hb más baja, recibe 40 U/Kg 3 veces a la semana, al cuarto mes se le sube a 80U/kg 3 veces a la semana y se le administra hierro oral, visto la ferritina, pero a pesar de esto la respuesta sigue siendo pobre y a pesar de subir la dosis a 120 U/kg al sexto mes y estar tomando hierro oral desde el 3er al 6to mes, la Hb no supera 8 g y la ferritina continúa bajando. Comenzamos a administrar hierro endovenoso, hierro dextrano 100 mg al mes, vemos cómo empieza a mejorar y es ahí cuando la paciente llega a alcanzar una Hb de 10 g/dl, pero vemos que continúa con ferritina aún más baja, de tal manera que estas dosis que hemos utilizado, de 100 mg a la semana o en cada diálisis controlando ferritina. En los pacientes con ferritina baja estamos dando 100 mg en cada diálisis, durante 3 semanas con lo que reponemos 900 mg, controlamos ferritina y continuamos o no según la evolución de la ferritina. esto nos parece importantísimo porque es como se puede ver en este caso una de las causas más importantes de no respuesta.

EFECTOS SECUNDARIOS

Con la pauta de no tener ansiedad en la suba rápida del nivel de Hb, 8,6% de aumentos de HTA que sólo se ha visto en pacientes previamente hipertensos, no hemos visto pacientes normotensos que se hayan hecho hipertensos debido a que al vigilar el peso seco hemos evitado la HTA en muchos casos. El dolor óseo es un síntoma que lo hemos visto en forma transitoria en un 15% de los casos y permanente en un 10% de los casos, algunos de estos pacientes tenían hiperparatiroidismo importante y han sido sometidos a paratiroidectomía, lo cual habla de la intensidad del HPT, ninguno de ellos tuvo falta de respuesta a la EPO, a pesar de que el HPT era muy importante, pero sí había dolor óseo que inmediatamente desapareció luego de la paratiroidectomía. Es decir que parece que se sumaban dos efectos, el de la EPO, que si la suspendíamos desaparecía el dolor, pero aparecía al comenzar de nuevo el tratamiento pero después de la paratiroidectomía el dolor desaparecía completamente. Hemos visto convulsiones en un 3,5%. 3 pacientes, todos ellos tenían antecedentes, no todos cumplían con el tratamiento. Estas se pueden evitar controlando la medicamentación. A propósito de fístula hemos visto 3,7% de los casos en un año y en nuestros pacientes sin EPO hemos visto 4,4% en ese tiempo. estos son datos controlado, como se puede ver la incidencia de trombosis no es mayor en los tratados con EPO.

Si se siguen pautas preventivas en el mal funcionamiento de las fístulas, que es la política que llevamos, toda f´ístula que da un flujo menor de 300 cm3/min o una presión de retorno superior a 150 mm de Hg se le debe efectuar fistulografía y si tiene estenosis se la corregimos quirúrgicamente sin esperar a que se trombose.

ERITROPOYETINA - EFECTOS SECUNDARIOS

%
Hipertensión (sólo en hipertensos) 8,6
Dolor óseso transitorio 15,7
permanente 10,5
Convulsiones (todos con antecedentes) 3,5
Trombosis fístula A-V 3,7
sin EPO 4,4
Resistencia a la EPO: se dice que hay entre 3 y 5% de pacientes que no responden al tratamiento, en primer lugar hay que colocar los pacientes con deficiencia de hierro, para mí estos significa tener niveles normales de ferritina, hay que descartar una deficiencia de B12 o de ácido fólico, toxicidad por aluminio, nuestra experiencia es escasa, pero al administrar hierro endovenosos las cosas se complican porque la perfusión de hierro endovenoso eleva los niveles de aluminio en sangre, y es más difícil valorarlos, se debe administrar desferroxamina si hay dudas acerca de la intoxicación por aluminio. El hiperparatiroidismo en nuestra experiencia no es causa de no respuesta, sí lo es la infección, el tumor o las pérdidas sanguíneas, esto lo vemos con frecuencia en mujeres que menstruan normalmente y que están sometidas a tratamiento con EPO, vemos oscilaciones en sus niveles de hemoglobina y por supuesto la hemólisis aguda probablemente en relación con HD, con algún contaminante de la HD, cloraminas, cobre, etc.

RESISTENCIA A LA ERITROPOYETINA

3-5% de los pacientes tratados no responden.

Causas:

- Déficit de hierro

- Déficit de Vitamina B12 y folatos

- Intoxicación por aluminio

- Hiperparatiroidismo

- Infecciones

- Tumores

- Pérdida sanguínea

- Hemólisis

Nuevas indicaciones de la EPO: como artritis rematoidea, enfermedades malignas, la autotransfusión en los pacientes con SIDA tratados con AZT, en las talasemias y la sickle cell disease, sería dudosa la utilidad lo mismo que en la mielofibrosis, pero no cabe duda de que son nuevos campos que deben explorarse


2014

 

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